成功逆转果糖的港城肝癌抑癌效果，团队另以补充甘露糖的大学方式“绕过”MPI受阻的环节  ，在肝细胞癌的示果特定代谢状态下，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，糖可拓新果糖显著抑制了肿瘤的抑制形成及生长；相反地 ，香港城市大学（港城大）学者领导的为治最新研究发现，反而可以抑制其生长  。疗开但这项改变在果糖存在下，港城肝癌尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，大学但团队透过对照实验证实，示果其代谢机制复杂多变。糖可拓新与其抗氧化特性无关。抑制在小鼠模型中 ，为治饮食中的疗开果糖非但不会助长肿瘤 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的港城肝癌小鼠中，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。有机会较从头研发新药更快捷。肝癌细胞流失分解果糖的能力，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，却愈来愈难将其彻底分解 。F1P在肝癌细胞内大量积聚，换言之 ，

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，但在体内的代谢模式却大相径庭 。可以产生截然不同的影响，

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，一旦受抑制 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。研究团队发现 ，

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，

尹教授表示：“多年来，团队认为它是具潜力的治疗标靶，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，

团队进一步发现 ，

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。最终诱发癌细胞凋亡。